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[媒体看军大]学术会客厅——挑战神经病理性痛世界难题
2010-06-30 11:52 檀 琳 吴一福 

李云庆第四军医大学基础部人体解剖学教研室主任,人体解剖学专家,教育部长江学者特聘教授。兼任国务院学位委员会学科评议组成员,中国解剖学会理事长兼神经解剖学专业委员会主任委员,全军解剖组胚专业委员会主任委员以及《神经解剖学杂志》主编。

神经病理性痛,如三叉神经痛、坐骨神经痛、椎间盘突出导致疼痛等是指由神经损伤引起的疼痛,是最常见、最顽固、最难治的慢性痛,严重危害人类健康和影响生活质量。长期以来,由于缺乏理想的动物模型,发病机理不清,疼痛临床疗效不佳,使得神经病理性痛的研究与治疗成为世界性医学难题。

由第四军医大学教授李云庆、陈军、胡三觉领衔完成的《神经病理性痛模型的创建及其在镇痛机制和治疗研究中的应用》项目获得2009年度全国医药卫生领域唯一的国家科技进步一等奖,揭示了神经病理性痛的发生机制,对于开发新的镇痛药物和合理治疗疼痛具有重要的现实意义。

慢性疼痛本身就是一种疾病

2000年,世界卫生组织提出“慢性疼痛是一类疾病”,为此世界疼痛大会将疼痛确认为继呼吸、脉搏、体温和血压之后的人类第五大生命指征。目前,全世界约有35%的人患慢性疼痛,我国也有大量的慢性疼痛患者。第四军医大学人体解剖学教研室从上世纪60年代起,就在王复周、李继硕等老一辈科研工作者的带领下,在针刺镇痛的神经机理领域开始了探索,并延续至今。

李云庆:疼痛是机体组织受到损害的信号之一,因此不能把它仅看成是一种症状,很多慢性疼痛和神经病理性痛本身就是一种疾病。如三叉神经痛、骨关节炎痛、腰背部疼痛等。疼痛作为一种生命体征,它有急性疼痛和慢性疼痛之分。急性疼痛有着警示作用,称为“好痛”,慢性疼痛称为“坏痛”。长期以来,由于人们认为疼痛只是疾病的症状,只要病治好了,疼痛自然就会消失,所以至今许多患者还在忍受着疼痛的折磨。

两种模型获得国际同行认可

世界疼痛研究权威期刊、国际疼痛研究会会刊《疼痛》先后刊登了李云庆课题组“背根节慢性压迫模型”和“蜜蜂毒致痛模型”的研究论文。《新英格兰医学杂志》为此发表专文,认为背根节慢性压迫模型“真实反映了根性神经痛的原因”;国际著名疼痛学大师、现代疼痛实验研究之父、“闸门学说”提出者之一的Melzack教授则表示:“蜜蜂毒致痛模型在研究痛觉敏化等方面明显优于福尔马林模型”。

李云庆:背根节及其邻近神经根的慢性压迫,是引起坐骨神经痛、腰腿痛、颈椎病等常见慢性痛的主要原因。我们根据椎间孔结构特征创建的背根节慢性压迫痛动物模型,可真实地反映椎间孔狭窄引起疼痛的临床表现,为各种镇痛药物以及镇痛措施的实验提供了有效工具。同时,具有“多样临床病理性痛表型”的蜜蜂毒致痛模型,可模拟临床病理痛的病程、病痛时空变化特征等多种表征,为临床对疼痛的不同阶段、不同部位采取不同干预措施提供了依据。这两种模型的建立,为深入研究神经病理性痛、开发神经病理性痛的治疗药物和对症治疗策略奠定了基础。

科研成果顺利转化用于临床

1989年国际疼痛研究会会刊《疼痛》在刊登课题组“炎症时交感神经易化痛感受器”论文时发表了特约评论,指出该研究工作“非常成功地揭示了交感神经加剧病理性痛的机制”。如今,课题组已将这一研究成功转化开发为临床疼痛治疗新技术。

李云庆:交感神经对痛感受器活动的影响,是长期困扰疼痛机制研究的重要难题。我们在早期的动物实验中发现,在炎症状态下,痛感受器对交感神经刺激和儿茶酚胺类物质产生异常敏感的易化作用。这不仅澄清了交感神经与异常疼痛的复杂关系,而且为阻断交感神经治疗各种疼痛提供了理论依据。在此基础上,我们的研究推出了交感神经阻断治疗顽固性疼痛的专项技术,经过推广应用,目前已治疗各类疼痛患者7410多名,有效率达90%以上。

与此同时,我们还发现依托咪酯具有镇痛作用,并改变剂型,研制出新型镇痛药物依托咪酯口服制剂,对抑制自发痛效果达到90%以上,对痛敏抑制也达到50%以上,大大超过了国际通用镇痛药的效果,打破了传统镇痛药吗啡、杜冷丁极易成瘾和具有耐受性的弊端。此外,我们研制的大鼠热痛反应潜伏期测试仪和大鼠持续痛抬足时间测定仪也获得了国家实用新型专利。

征服疼痛依然任重道远

由于疼痛的种类繁多,痛信息传递与调控机制非常复杂,不同类型的疼痛也有不同的机制,人类在征服疼痛的道路上依然任重道远。拿到大奖之后,李云庆和他的科研团队依旧埋首于实验室,继续为惠及大众探索生命的奥秘。

李云庆:我们现在所取得的进展,在纷繁复杂的疼痛问题面前还只是沧海一粟,还有无数的未知之谜等待破解。譬如,尽管我们创建了两种神经病理性痛的模型,但临床上神经病理性痛的病因很多,也很复杂,需要更好地模拟出不同类型神经病理性痛的体征,开展有针对性的研究,找到最佳治疗策略,开发更有针对性的镇痛药物。

以往研究认为痛信息传递和调控通路已基本阐明,但我们最近发现外周受损神经元形成的“起搏点”产生的慢性痛信号不仅具有非线性敏化特征,而且显示有多变的放电模式,与生理性痛信号明显不同,这提出了新的研究方向。

还有,长期的慢性痛刺激后,脑和脊髓的神经网络如何重塑、影响重塑的关键分子和神经机制、慢性痛与高级脑功能重塑之间相互影响的细胞与分子机制等问题尚待阐明。

另外,我们的大部分研究还只是纯基础研究,今后还需要开发更加贴近临床实际的疼痛模型,寻找药物治疗新靶点,开发高效、低毒、无成瘾的镇痛药物。

来源:《健康报》6月30日第8版

http://www.jkb.com.cn/document.jsp?docid=134172&cat=097

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